Leistungsverzeichnis
Leistungen
humanes FGF-23 (c-terminal)
Spezialuntersuchungen
EDTA
26-110
kRU/l
Es ist heute davon auszugehen, dass Veränderungen in der renalen Klotho-Expression und der FGF23-Sekretion im Knochen zentrale Elemente in der Pathophysiologie von chronischer Niereninsuffizienz („chronic kidney disease“, CKD) sind. In den letzten 10 Jahren ist zum einen klar geworden, dass ein Anstieg der Blutkonzentrationen von intaktem FGF23 eine der frühesten hormonellen Veränderungen bei CKD-Patienten darstellt. Zum anderen hat sich gezeigt, dass zirkulierendes FGF23 bei CKD-Patienten mit Krankheitsprogression, linksventrikulärer Hypertrophie und Mortalität assoziiert ist.
Verdacht auf tumorinduzierte Osteomalazie
X-chromosomale Hypophosphatämie
autosomal dominante Hypophosphatämie
1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren. EDTA-Blut abnehmen, sofort zentrifugieren, das EDTA-Plasma abnehmen und einfrieren.
1x/Woche
ELISA
Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al (2011) Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 79:1370–1378
nein